O HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) É A CHAVE PARA O CRESCIMENTO LONGITUDINAL E O AUMENTO DE VELOCIDADE DE CRESCIMENTO PUBERAL CONJUNTAMENTE COM GH É ATRIBUÍDA A PRODUÇÃO DE ANDRÓGENO TESTICULAR NOS MENINOS E NAS MENINAS Á SECREÇÃO DE ESTROGÊNIOS OU SECREÇÃO DE ANDRÓGENO ADRENAL; ENDOCRINOLOGIA-NEUROENDOCRINOLOGIA-FISIOLOGIA; DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.

O crescimento ósseo linear em crianças e adolescentes compreende uma complexa interação de hormônios e fatores de crescimento. O hormônio do crescimento (GH) é considerado a chave que regula o crescimento linear na infância. O aumento da velocidade de crescimento puberal associado com GH tem sido tradicionalmente atribuído à secreção nos meninos de andrógeno testicular, e à secreção nas meninas de estrogênios ou secreção de andrógeno adrenal. Os dados da pesquisa indicam que o estrogênio pode ser o principal    0estimulante do surto de crescimento puberal em meninos como para as meninas. Tal ação é mediada por receptores de estrogênio (RE-a e RE-b) na placa de crescimento humano, e polimorfismos no gene RE podem, em consequência levar à altura adulta em indivíduos saudáveis. As concentrações de estradiol pré-púberes são significativamente maiores nas meninas do que em meninos, explicando as diferenças relacionadas ao sexo no início da puberdade. Homens com uma mutação disruptiva do gene ER (resistência ao estrogênio) ou no gene CYP19 (aromatase de cia) que não têm estirão e continuam a crescer até a idade adulta, devido à falta de fusão epifisária apóia esta idéia. Além disso, as meninas fenotípicas com síndrome de insensibilidade androgênica completa tem um surto de crescimento feminino normal apesar da falta de ação dos androgênios. Os estrogênios podem também influenciar o crescimento ósseo linear indiretamente através da modulação da GH-insulin-like growth factor-I (IGF-I) do eixo GH-IGF. Assim, o gene ER bloqueado diminui a secreção de GH endógeno, o receptor de andrógeno (RA) bloqueado aumenta a secreção de GH em meninos peri-puberais, e andrógenos não aromatizáveis​​ como a oxandrolona ou a diidrotestosterona (DHT) que não têm efeito na secreção de GH. O tratamento com inibidores da aromatase reduz as concentrações circulantes de IGF-I em meninos saudáveis e reduz o crescimento em meninos com testotoxicosis (testotoxicosis é uma fo0rma de independente de gonadotrofina ocorrer puberdade precoce , em que meninos experimentam o início precoce da puberdade e a progressão. A doença ocorre, geralmente, entre 2 e 4 anos de idade). 

Tomados em conjunto, é sugerido que os estrogênios podem, em conjunto surtir os seus efeitos diretos, estimular a secreção de GH e, assim, aumentar o IGF-I em circulação, que por sua vez pode estimular o crescimento. Assim, os estrogênios têm ações bifásicas importantes sobre o crescimento longitudinal tanto em meninos, como em meninas. Níveis muito baixos de estrogênios podem estimular o crescimento do osso, sem afetar diretamente a maturação sexual no crescimento da placa de crescimento, bem como por meio da estimulação do eixo GH-IGF, que por sua vez pode estimular o crescimento. Por outro lado, níveis mais elevados de estrogênios estimulam características sexuais secundárias e fusão epifisária, podendo terminar com uma estatura adulta menor.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. A predisposição genética para o crescimento pode ser totalmente expressa apenas sob condições ambientais favoráveis, entretanto não poderá ser descartados os fatores genéticos dentro da normalidade...
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2. A atividade física moderada tem efeitos benéficos sobre a saúde em geral, uma vez que está associada a benefícios cardiovasculares e mudanças favoráveis ​​na composição corporal...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H.V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Departamento de Crescimento e Reprodução GR, Rigshospitalet, da Universidade de Copenhague, na Dinamarca. Albertsson-Wikland, K., Rosberg, S., Karlberg, J. e Groth, T. (1994) Análise de hormônio do crescimento de 24 horas pro ® les em meninos e meninas de saudáveis estatura normal: relação com a puberdade. J. Clin. Endocrinol. Metab., 78,1,195 ± 1,201; Albertsson-Wikland, K., Rosberg, S., Lannering, B. et al. (1997) Vinte e quatro hora pro ® les de hormônio luteinizante, hormônio folículo-estimulante, os níveis de testosterona e estradiol: um estudo semi-longitudinal ao longo puberdade em meninos saudáveis. J. Clin. Endocrinol. Metab., 82, 541 ± 549; Andersson, AM, Juul, A., Petersen, JH et al. (1997) A inibina B em indivíduos saudáveis púberes e adolescentes meninos: relação à idade, fase da puberdade, e folículo hormônio estimulante, hormônio luteinizante, testosterona e estradiol níveis. J. Clin. Endocrinol. Metab., 82, 3976 ± 3981.; Angsusingha, K., Kenny, FM, Nankin, RH e Taylor, FH (1974) Estrona não conjugada, estradiol e FSH e LH em pré-púberes e machos e fêmeas púberes. J. Clin. Endocrinol. Metab., 39, 63 ± 68; Attie, KM, Ramirez, RN, Conte, FA et al. (1990) O crescimento puberal jorrar em oito pacientes com puberdade e crescimento hormonal precoce verdadeira de ® cia: evidências para um papel direto dos esteróides sexuais. J. Clin. Endocrinol. Metab., 71, 975 ± 983; Bailey, N. e Pinneau, SR (1962) Mesas para prever a altura adulta de idade óssea: revisão para uso com padrão mão Greulich-Pyle. J. Pediatr. 40, 423 ± 441; Baker, HMW, Burger, HG, De Kretser, DM et al. (1976) Mudanças na sistema hipófise-testicular com a idade. Clin. Endocrinol., 5, 349 ± 372; Bellantoni, MF, Vittone, J., Acampamento ® eld, AT et al. (1996) Efeitos da vs orais transdérmico estrogênio sobre o fator de crescimento hormônio do crescimento / insulin-like I eixo em mulheres pós-menopáusicas mais jovens e mais velhos: a pesquisa clínica estudo centro. J. Clin. Endocrinol. Metab., 81, 2848 ± 2853; Bidlingmaier, F., Wagner-Barnack, M., Butenandt, O. e Knorr, D. (1973) Plasma estrógenos na infância e na puberdade sob fisiológica e condições patológicas. Pediatr. Res., 7, 901 ± 907; Bilezkian, JP, Morishima, A., Bell, J. e Grumbach, MM (1998) Aumento massa óssea como resultado da terapia com estrogênio em um homem com aromatase de ® cia. N. Engl. J. Med., 339, 91 ± 95.Bulun, SE, Rosenthal, IM, Brodie, AM et al. (1993) O uso de tecido-especi ® c promotores na regulação do gene citocromo P450 aromatase expressão em tumores testiculares e cordão sexual ovariano humanos, bem como em gônadas fetais e adultas normais. J. Clin. Endocrinol. Metab., 77,1616 ± 1621; Bulun, SE, Noble, LS, Takarama, K. et al. (1997) Doenças endócrinas associado com expressão inadequada de alta aromatase. J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 61, 133 ± 139; Carani, C., Qin, K., Simoni, M. et al. (1997) Efeito de testosterona e estradiol em um homem com aromatase de ® cia. N. Engl. J. Med., 337,91 ± 95.

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